L’inflammation est un processus de défense qui mobilise le système immunitaire dans le but de nous protéger contre des agents pathogènes et, en cas de traumatisme des tissus, de lancer le processus de guérison.

L’inflammation neurogène est le processus physiologique par lequel des médiateurs inflammatoires sont libérés directement par les nerfs cutanés pour initier une réaction inflammatoire. Il en résulte la production de réponses inflammatoires locales. 

Bien que l’inflammation neurogène et l’inflammation immunologique puissent exister en même temps, les deux ne sont pas cliniquement identiques. Il existe une distinction importante entre l’inflammation immunologique, qui est la toute première réponse protectrice et réparatrice générée par le système immunitaire lorsqu’un agent pathogène pénètre dans l’organisme et l’inflammation neurogène, qui implique une relation directe entre le système nerveux et les réactions inflammatoires.

L’inflammation neurogène est un processus naturel et bénéfique, qui peut parfois se déréglé et causer des douleurs persistantes. 

À ce jour, deux mécanismes possibles de l’inflammation neurogène – le retour de flamme et la commutation neurogène  – ont été proposés.

Le retour de flamme

Dans des circonstances normales, une lésion des tissus périphériques de l’organisme amène les neurones sensoriels à envoyer des impulsions électriques vers le système nerveux central (SNC). Dans certains cas, cependant, au lieu d’être transmise au système central, l’impulsion peut descendre directement le long de l’axone, provoquant la libération de neuropeptides à l’extrémité distale du neurone.  Par conséquent, la libération de neuropeptides par le neurone irrité induit une inflammation dans les tissus distaux, créant un cercle vicieux qui se perpétue dans le temps. Ce phénomène est connu sous le nom de backfiring  ou retour de flamme. 

La commutation neurogène

Un autre mécanisme proposé est connu sous le nom de commutation neurogène. Dans ce mécanisme, l’impulsion sensorielle générée localement est normalement transmise du site d’activation au SNC, qui crée alors un signal efférent pour réguler l’inflammation. Cependant, le signal est réacheminé via le SNC vers un endroit distant et produit une inflammation neurogène à ce second endroit.

Implications cliniques

L’inflammation neurogène est impliquée dans la physiopathologie de nombreuses maladies, notamment le syndrome complexe de la douleur régionale, la migraine et les syndromes du côlon et de la vessie irritables. 

Cliniquement, nous retrouvons également ce phénomène dans les syndromes canalaires d’entrappement des nerf périphériques ou des nerfs superficiels. L’exemple le plus connu est le syndrome du tunelle carpien. Mais n’importe quel autre nerf périphérique peut être entrappé.

Ce qui est